HARB Zeinab


14h00

Soutenance de thèse de Zeinab HARB

Effets de l’inflammation viscérale dans deux modèles de stéatohépatite non alcoolique (NASH) induite par la programmation foetale ou la carence en donneurs de méthyles.

Effects of visceral inflammation in two models of non-alcoholic steatohepatitis (NASH)produced by fetal programming effect or by methyl donor deficiency.

Jury

Directeur de these - GUEANT - Jean-Louis - U1256, Université de Lorraine
Rapporteur - GROSS - Isabelle - INSERM U1113, Université de Strasbourg
Rapporteur - BLAISE - Sebastien - Université de Reims Champagne - Ardenne
Président - KARIM - Zoubida - Université Sorbonne Paris - Cité
Examinateur - MOULIN - David - Université de lorraine
CoDirecteur de these - BRONOWICKI - Jean Pierre - Université de Lorraine

école doctorale

BioSE - Biologie Santé Environnement

Laboratoire

NGERE - Nutrition-Génétique et Exposition aux Risques Environnementaux

Mention de diplôme

Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
Amphi A7 Faculté des Sciences Campus Aiguillettes 54505 Vandœuvre-lès-Nancy
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Mots clés

carance en donneurs de méthyl,l'inflammasome,le stress du réticulum,NASH,programmation foetal,

Résumé de la thèse

La stéatose hépatique non alcoolique couvre un large éventail de pathologies allant de la stéatose simple à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), avec des caractéristiques pathologiques comprenant la stéatose, l’inflammation et divers degrés de fibrose. La NASH est plus fréquente chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) que dans la population générale. On pense généralement que l'augmentation de la perméabilité intestinale et de la translocation des endotoxines bactériennes (LPS) est un mécanisme majeur de ces manifestations systémiques.

Keywords

methyl donner deficiency,inflammasome,reticulum stress,NASH,fetal programming,

Abstract

Deficiency of methyl donors (folic acid and vitamin B12) (MDD) during pregnancy and lactation produces non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in animals fed high fat (HE) diet, despite histological and metabolic normalization by a normal diet between weaning (J21) and puberty (J50). The microbiota can trigger inflammation by lipopolysaccharides (LPS) by inadaptation of Toll-like receptor activation 4 (TLR4).