Potentiel thérapeutique des S-nitrosothiols dans la prévention de l’athérosclérose : Modulation de la métaplasie des monocytes et cellules musculaires lisses en cellules spumeuses
Therapeutic potential of S-nitrosothiols in the prevention of atherosclerosis: Modulation of monocytes and smooth muscle cells metaplasia into foam cells
Jury
Directeur de these - GAUCHER - Caroline - Université de Lorraine
Rapporteur - KLOTZ - Lars-Oliver - Institute of Nutritional Sciences, Friedrich Schiller University
Rapporteur - SCHINI-KERTH - Valérie - Université de Strasbourg
Directeur de these - POMPELLA - Alfonso - University of Pisa
école doctorale
BioSE - Biologie Santé Environnement
Laboratoire
CITHEFOR - Cibles thérapeutiques, formulation et expertise pré-clinique du médicament
Mention de diplôme
Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
Salle de réunion CITHEFOR
CITHEFOR - EA 3452
Campus Brabois Santé
Bâtiment AB 1er étage
9, avenue de la Forêt de Haye - BP 20199
F-54505 Vanduvre-lès-Nancy Cedex
Mots clés
Athérosclérose,Cellules musculaires lisses,S-nitrosothiols,Lipides oxydés,Stress oxydant,Inflammation,
Résumé de la thèse
L’athérosclérose est une maladie chronique, silencieuse, à évolution lente, caractérisée par la formation de plaques d’athérome. Celles-ci se forment suite à une accumulation de lipoprotéines de faible densité (LDL), de monocytes et de cellules musculaires lisses (CML) précédant leur métaplasie en cellules spumeuses. Cela conduit à la formation d’un noyau nécrotique et une possible calcification de l’artère. L’évolution de ces phénomènes est due à une combinaison entre l’inflammation et le stress oxydant.
Keywords
Smooth muscle cells,Macrophages,S-nitrosothiols,Atherosclerosis,Oxidative stress,Inflammation,
Abstract
Atherosclerosis is a chronic disease, quiet, with a slow evolution, characterized by the formation of atherosclerotic plaques. These are formed further to an accumulation of low-density lipoproteins (LDLs), monocytes and smooth muscle cells (SMCs), followed by their metaplasia into foam cells. The whole leads to the formation of the necrotic core and a possible artery calcification. The evolution of these phenomena is due to a combination of inflammation and oxidative stress.
