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COLIN MELISSA

15h45

Soutenance de thèse de MELISSA COLIN

Impact of an Angiotensin II Type 1 Receptor Biased Agonist on Cerebral Circulation: Preclinical Insights into Health and Disease

Impact d'un agoniste biaisé du récepteur de l'angiotensine II de type 1 sur la circulation cérébrale : perspectives précliniques en conditions physiologiques et pathologiques

Jury

Directeur de these_DUPUIS_François_Université de Lorraine
Rapporteur_CHILLON_Jean-Marc_Université de Picardie Jules Vernes
Rapporteur_BESSON_Valérie_Université Paris Cité
Directeur de these_BLANKESTEIJN_Matthijs _Maastricht University
CoDirecteur de these_PERRIN-SARRADO_Caroline_Faculté de Phamacie, Université de Lorraine
CoDirecteur de these_FOULQUIER_Sébastien_Faculty of Health, Medicine and Life Sciences, Maastricht University
Examinateur_POTIN_ Frances Yen_Université de Lorraine
Examinateur_STAALS_Julie_Maastricht University

école doctorale

BioSE - Biologie Santé Environnement

Laboratoire

CITHEFOR - Cibles thérapeutiques, formulation et expertise pré-clinique du médicament

Mention de diplôme

Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
Room Aula Minderbroedersberg 4-6, 6200 MD Maastricht
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Mots clés

angiotensine II,agoniste biaisé,circulation cérébrale,beta-arrestine,Récepteur AT1,

Résumé de la thèse

Le système rénine-angiotensine (SRA) joue un rôle central dans la physiopathologie cérébrovasculaire, notamment lors de pathologies comme l'accident vasculaire cérébral (AVC). L'angiotensine II (l'Ang II), via les Récepteurs de type 1 de l'Angiotensine (AT1R), induit une vasoconstriction et une inflammation, aggravant les lésions ischémiques. Les antagonistes des AT1R ont montré des résultats mitigés en pathologie cérébrovasculaire.

Keywords

beta-arrestin,biased agonist,angiotensin II,AT1 receptor,cerebral circulation,

Abstract

The renin-angiotensin system (RAS) plays a central role in cerebrovascular pathophysiology, particularly in conditions like stroke. Angiotensin II (Ang II), through activation of Angiotesine Type 1 Receptors (AT1R), induces vasoconstriction and inflammation, exacerbating ischemic damage. AT1R antagonists have shown mixed results in cerebrovascular diseases, partly due to the disruption of the functional balance between AT1R and Angiotensin Type 2 Receptors (AT2R), with the latter exhibiting protective effects.
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