Implication de TREM-1 et des NETs dans la thrombogénèse du syndrome des anti-phospholipides
triggering receptor on myeloid cells 1 (TREM-1) and neutrophil extracellular traps in antiphospholipid syndrome
Jury
Directeur de these_WAHL_Denis_Université de Lorraine
Rapporteur_MIRAULT_Tristan_Université Paris Cité
Rapporteur_MIRANDA_Sébastien_Université Rouen Normandie
CoDirecteur de these_LAGRANGE_Jérémy_Unité INSERM U1116, Université de Lorraine
Examinateur_BURA-RIVIERE_Alessandra_Université de Toulouse
Examinateur_SEVESTRE-PIETRI_Marie-Antoinette_Université de Picardie Jules Verne
école doctorale
BioSE - Biologie Santé Environnement
Laboratoire
DCAC - Défaillance cardiovasculaire aigue et chronique
Mention de diplôme
Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
salle de thèse N°3
Faculté de médecine de Nancy. Batiment de l'administration.
9 avenue de la foret de Haye, 54500 Vandoeuvre Les Nancy
Mots clés
syndrome des antiphospholipides,neutrophil extracellular traps,thrombose,TREM-1,résistance à la protéine C activée,
Résumé de la thèse
Introduction : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une pathologie auto-immune prédisposant aux thromboses. Le principal traitement repose sur l'anticoagulation, toutefois des récidives thrombotiques surviennent malgré un traitement anticoagulant bien conduit. Un des enjeux est d'identifier les patients les plus à risque de récidive. L'implication de l'immunité innée dans la thrombogénèse est bien démontrée via l'activation du TLR4 et l'implication des pièges extra-cellulaires des neutrophiles (NETs).
Keywords
antiphospholipid syndrome,TREM-1,neutrophil extracellular traps,thrombotic risk,activated protein C resistance,
Abstract
Introduction: Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease predisposing to thrombosis. The main treatment relies on anticoagulation, yet thrombotic recurrences occur despite well-conducted anticoagulant therapy. One of the challenges is to identify patients at highest risk of recurrence. The involvement of innate immunity in thrombogenesis is well established through TLR4 activation and the involvement of neutrophil extracellular traps (NETs).
