Effets de l’inflammation viscérale dans deux modèles de stéatohépatite non alcoolique (NASH) induite par la programmation foetale ou la carence en donneurs de méthyles.
Effects of visceral inflammation in two models of non-alcoholic steatohepatitis (NASH)produced by fetal programming effect or by methyl donor deficiency.
Jury
Directeur de these - GUEANT - Jean-Louis - U1256, Université de Lorraine
Rapporteur - GROSS - Isabelle - INSERM U1113, Université de Strasbourg
Rapporteur - BLAISE - Sebastien - Université de Reims Champagne - Ardenne
Président - KARIM - Zoubida - Université Sorbonne Paris - Cité
Examinateur - MOULIN - David - Université de lorraine
CoDirecteur de these - BRONOWICKI - Jean Pierre - Université de Lorraine
école doctorale
BioSE - Biologie Santé Environnement
Laboratoire
NGERE - Nutrition-Génétique et Exposition aux Risques Environnementaux
Mention de diplôme
Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
Amphi A7
Faculté des Sciences
Campus Aiguillettes
54505 Vanduvre-lès-Nancy
Mots clés
carance en donneurs de méthyl,l'inflammasome,le stress du réticulum,NASH,programmation foetal,
Résumé de la thèse
La stéatose hépatique non alcoolique couvre un large éventail de pathologies allant de la stéatose simple à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), avec des caractéristiques pathologiques comprenant la stéatose, l’inflammation et divers degrés de fibrose.
La NASH est plus fréquente chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) que dans la population générale. On pense généralement que l'augmentation de la perméabilité intestinale et de la translocation des endotoxines bactériennes (LPS) est un mécanisme majeur de ces manifestations systémiques.
Keywords
methyl donner deficiency,inflammasome,reticulum stress,NASH,fetal programming,
Abstract
Deficiency of methyl donors (folic acid and vitamin B12) (MDD) during pregnancy and lactation produces non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in animals fed high fat (HE) diet, despite histological and metabolic normalization by a normal diet between weaning (J21) and puberty (J50). The microbiota can trigger inflammation by lipopolysaccharides (LPS) by inadaptation of Toll-like receptor activation 4 (TLR4).
