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DUBAR Marie

10h00

Soutenance de thèse de Marie DUBAR

TREM-1 et parodontite : Evaluation clinique de l’effet du traitement étiologique parodontal sur les concentrations de TREM-1 soluble et études in vitro de l’impact de P. gingivalis sur l’expression de TREM-1 par des cellules du parodonte.

TREM-1 and periodontitis : clinical evaluation of periodontal treatment effects on sTREM-1 concentrations and in vitro studies of P. gingivalis impact on TREM-1 expression from periodontal cells

Jury

Directeur de these - GIBOT - Sébastien - Université de Lorraine
Rapporteur - SOUEIDAN - Assem - Université de Nantes
Rapporteur - COLOMBIER - Marie-Laure - Université Paris Descartes
Examinateur - HUCK - Olivier - Université de Strasbourg
Examinateur - DELCOURT-DEBRUYNE - Elisabeth - Université de Lille
CoDirecteur de these - BISSON - Catherine - Université de Lorraine

école doctorale

BioSE - Biologie Santé Environnement

Laboratoire

SIMPA - Stress, Immunité, Pathogènes

Mention de diplôme

Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
salle des thèses Faculté d'Odontologie - Université de Lorraine Campus Brabois Santé, 7, avenue de la Forêt-de-Haye, BP 20199 54505 Vandoeuvre-lès-Nancy
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Mots clés

P. gingivalis,TREM,traitement,inflammation,

Résumé de la thèse

Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires chroniques multifactorielles, affectant les tissus de soutien de la dent. Le consensus actuel sur leur étiopathogénie admet que la grande majorité des destructions tissulaires sont le résultat d’un processus infectieux dysbiotique complexe associé à des dysfonctionnements du système immunitaire possiblement exacerbés par des facteurs généraux tels que le stress/anxiété. TREM-1 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1) est un immunorécepteur exprimé par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages.

Keywords

inflammation,P. gingivalis,treatment,TREM,

Abstract

Periodontal diseases are chronic multifactorial inflammatory diseases, affecting the tissues surrounding the teeth. The current consensus concerning their etiopathogenesis recognizes that the majority of tissue destruction is the result of a complex dysbiotic infectious process associated with immune system dysfunctions possibly exacerbated by general factors such as stress/anxiety. TREM-1 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1) is an immunoreceptor expressed by neutrophils and monocytes/macrophages.
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